干细胞如何对抗外公痴呆症？

根据世上阿尔兹海默症2018年统计数据阐明，全球每3秒钟就有1名痴呆小儿患者显现出，亦同计到2050年全球将有1.52亿脑瘤患者显现出，其之前约60%-70%的脑瘤为阿尔茨海默小儿(AD)。

阿尔茨海默小儿又称老年脑瘤，是一种多发于65岁以上人群的脑系统帕金森氏症疾小儿。小儿人的脑元肝细胞丧生所致脑元皮层和大脑有组织萎缩，流行病学表现为认知障碍和行为妨碍，该小儿以外尚待方法只不过痊愈。近些年来，大量候选药剂在流行病学之前在此之后，阿尔茨海默小儿药剂的开发前景趋于稳定。

现如今，许多科学家将骨髓应用到了阿尔茨海默小儿的流行病学病患分析之前，为这种疾小儿的控制提供了一新的也许。

近期，今后人类学家在国际学术期刊《Advanced Science》上发表的文章阐明了骨髓牵制老年痴呆时所起的作用[1]，在阿尔茨海默小儿激素仿真之前，脏器外充质骨髓分泌的本体功能位点——肝肝细胞生长位点（HGF）在抑止受损脑有组织的恢复更大幅度之前起着关键作用，机制主要包括抑止tau亚基以致于磷酸化，改善脊髓胶体，降低脑元神经节棘损失，增强激素仿真大脑脑突触可塑性等。

这些分析结果有望成干亦同或逆转阿尔茨海默小儿的一种来进行病患手段。

为什么就会得老年痴呆？

生命体为什么就会患阿尔茨海默小儿这种疑难杂症呢？

简单来说，就是我们经常性的脑有组织上过渡到了一些纤维胶体和突起，所致了脑有组织丧生，从而能够展现出其经常性的功能性。

以外主要有所列两种假说：tau亚基以致于磷酸化假说和淀粉样亚基积累假说。

众所周知，脑元是生命体不可缺少的脑部，它控制着我们的思维情感、言语姿势和经常性代谢等。tau亚基是保有生命体错综复杂的脑有组织骨架的重要亚基，经常性的tau亚基成分2-3个磷酸基团，但在阿尔茨海默小儿患者的脑元脑有组织之前，tau亚基被异常以致于磷酸化，每个tau亚基小分子约成分5-9个磷酸基团，因此脑有组织能够展现出其功能，并且这些亚基还就会积累过渡到大量的脊髓胶体结构设计（NFT），致使脑有组织丧生[2]。

淀粉样亚基是由其前体亚基修饰过渡到的，前体亚基是广泛依赖于于脑有组织膜上的一个跨膜亚基，它在脑有组织颗粒大量聚集，最终就会所致脑有组织丧生。

阿尔茨海默小儿患者脑有组织小儿理切片：长箭头指示为由以致于磷酸化tau亚基聚集过渡到的脊髓胶体（NFT），短箭头指示的为淀粉样亚基环纹[3]。

骨髓如何“牵制”老年痴呆？

那么，骨髓如何牵制“老年痴呆”？今后人类学家的一新分析阐明了骨髓分泌的本体功能位点关键作用重要的作用。此外，骨髓牵制“老年痴呆”还通过其他哪些途径？

骨髓具有自我更一新和高度发挥作用的经验，在体内和体外可借经增殖诱导发挥作用出脑元。因此，它并不需要考虑到阿尔茨海默小儿患者被窃的脑元，或是抑制过渡到的脊髓胶体、淀粉样亚基环纹，为根治阿尔茨海默小儿提供了一种一新思路。

以外，骨髓在病患脑帕金森氏症疾小儿之前已被视为有不可限量的潜质，例如：外充质骨髓和脑骨髓等在移植进侧脑室或腹腔后，并不需要改善患有脑帕金森氏症疾小儿的激素动物仿真的认知缺陷。

骨髓作为糖类剂：脑骨髓可以发挥作用出脑元，生成大量的脑有组织脑有组织群。我们可以称它为一种“糖类剂”，在我们脑元脑元受到损坏后，脑骨髓并不需要发挥作用出特定的脑元，并且在特定的条件下展现出它的经验，因此阿尔茨海默小儿的病患可以通过移植外源性的脑骨髓而实现。

骨髓作为抑止剂：不仅如此，脑骨髓也是一种“抑止剂”，它可以并不需要替代阿尔茨海默小儿患者脑元之前受损或丧生的脑元或其他肝细胞，并与宿主脑网络紧密结合，同时并不需要抑止淀粉样突起和NFT的过渡到，以防止脑毒性。此外，脑骨髓还也许通过其“旁观者振荡”，为了让亦同防阿尔茨海默小儿脑有组织的大幅度损坏和增强诱导修复机制。这些旁观者振荡包括下调促炎肝细胞位点以抑止脑水肿，分泌脑糖类位点以赞成血脑屏障，并向脑有组织提供抗凋亡信号位点。

骨髓移植病患肾病小儿的多种病患益处[4]

抑止脑水肿：外充质骨髓通过抑止脑水肿，在很大往往上参与阿尔茨海默小儿的小儿理病患。

以外，一种方法论视为它是通过抑止星形增生肝细胞的还原来抑止脑水肿的作用，另一方法论视为它是通过抑止小增生肝细胞的还原来抑止脑水肿的作用。然而，无论外充质骨髓是抑止小增生肝细胞还是星形增生肝细胞的活动状态，它们都能抑止AD之前促炎和抗炎生物遥相呼应的稳态，并能改善疾小儿症状。

围产有组织是从外充质骨髓被视为是尤为理想化的流行病学应用选择，它是一种依赖于于一新生儿脏器有组织之前的多功能骨髓，有较高的发挥作用经验。

相较于其他骨髓，围产有组织是从外充质骨髓不依赖于和产量等相关局限性疑虑。为了降低围产有组织外充质骨髓病患阿尔茨海默小儿的潜质，科学家用白藜芦醇（一种天然多酚化合物）亦同孵促进脏器外充质骨髓在体外的迁移、降低其在体内的活到和储存于脑帕金森氏症激素仿真的大脑[6]。

概述

以外，病患阿尔茨海默小儿等脑系统帕金森氏症疾小儿仅以缓解症状为主，并不能解决脑元的帕金森氏症小儿变而制止小儿情的发展。随着科学家们对骨髓生物学的深入分析以及骨髓在脑系统帕金森氏症疾小儿的病患取得困难重重，阿尔茨海默症等脑帕金森氏症疾小儿患者将迈入更多的希望与布道。

参考文献：

[1] HGF mediates clinical-grade human umbilical cord-derived mesenchymal stem cells improved functional recovery in a senescence-accelerated mouse model of Alzheimer’s disease.

[2] Lee VM, et al. 2001. Neurodegenerative tauopathies. Annu Rev Neurosci. 1121-1159.

[3] Nixon RA. 2007. Autophagy, amyloidogenesis and Alzheimer disease. J Cell Sci. 4081-4091.

[6] Wang XX, et al. 2020. Resveratrol Preincubation Enhances the Therapeutic Efficacy of hUC-MSCs by Improving Cell Migration and Modulating Neuroinflammation Mediated by MAPK Signaling in a Mouse Model of Alzheimer's Disease. Frontiers in cellular neuroscience.